25.11.2020 · Durchbruchsstörung

Die Ursachen von Molaren-Retention bei Mäusen und Menschen

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| Warum gibt es das Phänomen der primären Molaren-Retention, also des „Steckenbleibens“ von ersten oder zweiten bleibenden Molaren intraossär oder in Infraokklusion, obwohl kein mechanisches Hindernis auf dem Eruptionsweg erkennbar ist? Französische Forscher entdeckten eine Ursache nun in einem gestörten Osteoblasten-Osteoklasten-Regelkreis und fanden weitere Hinweise in der skelettalen Kieferrelation. |

Primäre Retention von Molaren ‒ Ursache unbekannt

Das Nicht-Durchbrechen von bleibenden Molaren (erste oder zweite, keine Weisheitszähne), bei denen keine Störungen auf dem Durchbruchsweg (klinisch und radiologisch) erkennbar sind und Patienten nicht unter bestimmten Syndromen leiden, wird als primäre Retention bezeichnet. Die Ursachen dafür sind weitestgehend unbekannt. Doch in Tierversuchsstudien beobachteten Forscher schon ein solches Phänomen, wenn bei Mäusen vorübergehend der RANKL-Signalweg blockiert wurde.

• Der RANKL-Signalweg

Damit sich Vorläuferzellen zu Osteoklasten differenzieren, ist u. a. die Anwesenheit eines Rezeptoraktivators (receptoractivator of nuclear factor kappa B ligand = RANKL) notwendig. RANKL gehört zur Familie der Tumornekrosefaktoren und wird von reifen Osteoblasten produziert. Der natürliche Gegenspieler von RANKL ist Osteoprotegerin. Dieses basische Glykoprotein ist in der Lage, die Differenzierung von Vorläuferzellen zu Osteoklasten zu hemmen. Es verhindert demnach den Knochenabbau. Dies ist ein Teil des Regelkreises, dem reifer Knochen mit seinen fortwährenden An- und Abbauprozessen unterliegt. Es gibt bislang einige Pharmaka, die in diesen Regelkreis eingreifen. Denosumab ist beispielsweise ein Anti-RANKL-Antikörper, der die Aktivität von Osteoklasten hemmt. Der Antikörper wird in der Osteoporose-Behandlung eingesetzt.